Molecular Biology and Genetics / Moleküler Biyoloji ve Genetik
Permanent URI for this collectionhttps://hdl.handle.net/11147/9
Browse
98 results
Search Results
Research Project Biyolojik-kimyasal reaksiyonların benzetimi için Monte Carlo teknikleri(TÜBİTAK - Türkiye Bilimsel ve Teknolojik Araştırma Kurumu, 2012) Altınkaya, Mustafa Aziz; İnal, Fikret; Baran, YusufKimyasal reaksiyonların stokastik modellemesi, reaksiyondaki molekül sayılarının az olduğu durumda, her bir molekülün ne zaman reaksiyona gireceğinin tam olarak belirlenememesi nedeniyle yalnızca makroskopik ölçekte doğru olan gerekirci yönteme göre daha başarılıdır. Gillespie’nin geliştirdiği stokastik benzetim algoritması (SBA) Monte Carlo teknikleriyle sistemdeki bir sonraki reaksiyonun hangi reaksiyon olacağını ve ne zaman gerçekleşeceğini belirlemektedir. Ancak SBA’nın molekül sayıları arttıkça işlem yoğunluğu çok artmaktadır. Bu durumda, sistemdeki her reaksiyonu her molekülün mevcut konsantrasyonunu koruması koşulunu bozmayacak miktarda çok kez ateşleyerek, reaksiyon sistemindeki her molekülün miktarını tau peryodu ile güncelleyen tau-atlama algoritması işlem yoğunluğunu önemli ölçüde azaltmaktadır. Her bir reaksiyon kanalının tau aralığında ateşlenme adedini belirleyen Poisson değişken, reaksiyona girme eğilimi ile tau'nun çarpımı çok büyüdüğünde Gauss gibi davranmaya başlar. Bu durumda reaksiyondaki konsantrasyonları belirleyen stokastik türev denklemi Kimyasal Langevin Denklemi’ne (KLD) karşılık gelir. KLD’deki Gauss sürecin yerine Levy (alfa) - kararlı daha dürtün bir sürecin konması, KLD’nin tanımladığı Brown hareketini Levy uçuşuna dönüştürür. Kimyasal Langevin-Levy Denklemi (KLLD) olarak tanımlanan bu denklem az sayıdaki molekülün bulunduğu biyokimyasal reaksiyonları daha iyi modelleyebilir. Maltozdan glukoz elde edilen bir Michaelis-Menten sistemi ve daha çok reaksiyon içeren laktuloz hidrolizi sırasındaki enzimatik transgalaktosilasyon reaksiyonlarında KLLD’nin SBA ve KLD’ye kıyasla daha fazla gerekirci eğriden sapmaya neden olduğu ancak aynı ortalama davranışın takip edildiği görülmektedir. Bu çalışma biyokimyasal reaksiyon benzetininde KLLD’ye dayalı tau-atlamanın kullanılabileceğini göstermiştir.Research Project Hormona dirençli prostat kanseri hücrelerinde dosetaksel ve seramidin induklediği apoptozisde seramid genlerinin ve ürünlerinin eksprersyon düzeylerinin araştırılması(2011) Baran, YusufBu araştırmada, androjenden bağımsız prostat kanser hücrelerinin durdurulması yönünde önemli rol oynayan LASS geni ve glukosilseramid sentaz (GSS), sfingozin kinaz-1 (SK-1) genlerinin ekspresyon düzeyleri tespit edilerek, seramid/sfingozin-1-fosfat ve seramid/glukozilseramid'in muhtemel rolleri incelendi. Dosetaksel, C8:seramid, GSS ve SK-1 inhibitörünün sitotoksik etkileri XTT hücre proliferasyon tekniği kullanılarak araştırıldı. Mitokondri zar potensiyeli (MZP) ve kaspaz-3 enzim aktivitesindeki değişiklikler kaspaz-3 ve JC-1 MMP kiti kullanılarak ölçüldü. Seramid metabolize eden genlerin ekspresyon düzeyleri RT-PCR kullanılarak incelendi. Bulunan sonuçların birbirini doğruladığı üzere, DU-145 ve PC-3 prostat kanser hücrelerinde, C8:seramid ve GSS, SK-1 inhibitörleri ile dosetaksel kombinasyonlarının, sitotoksik ve kaspaz-3 enzim aktivitesini arttırarak ve mitokondri zar potansiyelini bozarak önemli ölçüde sinerjistik etki ortaya çıkardıkları tespit edilmiştir. Bulunan sonuçlar, izobalogram analizleri ile de doğrulanmıştır. Daha da önemlisi, RT-PCR sonuçları dosetaksel ile muamele edilen hücrelerde, GSS ve SK-1 genlerinin ekspresyonlarında azalma ve LASS genlerinin ekspresyonlarında ise artış olduğunu göstermiştir. Elde edilen bu veriler, androjenden bağımsız prostat kanser hücrelerinde dosetakselin indüklediği apoptozda, seramid metabolize eden genlerin ve gen ürünlerinin önemli rolleri olduğunu anlamamıza yardım etmiştir.Article Citation - WoS: 139Granulocytic Sarcoma: a Systematic Review(e-Century Publishing Corporation, 2013) Yılmaz, Asu Fergün; Saydam, Güray; Şahin, Fahri; Baran, YusufGranulocytic sarcoma also called myeloid sarcoma is an extramedullary tumor of immature granulocytic cells. It is a rare entity, and mostly accompanied by acute myeloid leukemia. It is observed during the course of myeloproliferative disorders especially in chronic myeloid leukemia and myelodysplastic syndromes. In some rare circumstances, it is detected before clinical signs of leukemia or other diseases. When the bone marrow biopsy reveals no other hematologic malignancies, the granulocytic sarcoma is described as nonleukemic, primary or isolated. It is observed at any part of the body but the most common locations are soft tissues, bone, peritoneum and lymph nodes. Presenting signs or symptoms are mainly due to mass effect of the tumor and dysfunction of the organ, or the tissue that is affected. The diagnosis is performed by biopsy of the tumor. The tumor consists of immature granulocytic cells, which could be documented by H&E, immunohistochemistry, and flow cytometric methods. Fluorescence in-situ hybridization and molecular analysis are also performed. The optimal time and type of treatment is not clear. Surgery could be an option especially for tumors, which cause organ dysfunction and/or obstruction. Systemic treatment should be considered in all patients because without systemic treatment, relapses and progression to acute myeloid leukemia is the ultimate fate of the disease in many cases. Cytarabine-containing remission-induction chemotherapies have been the most applied therapeutic strategies, but it is not clear whether the consolidation therapies are required or not, and what kind of regimens are appropriate. The role of hematopoietic stem cell transplantation (HSC) as a consolidation regimen is not clear, but, after the relapse of the disease with or without bone marrow involvement, HSC transplantation should be considered in suitable patients after the reinduction performed by AML chemotherapies. There is only limited data about the role of radiotherapy in these patients. It could be used in patients with relapsed disease, organ dysfunction which should be quickly relieved and inadequate response to chemotherapy. The effect of radiotherapy on overall survival is not known. New prospective studies and clinical trials are needed to generate guidelines for the treatment of primary granulocytic sarcomas.Article Citation - WoS: 15Changes in Molecular Biology of Chronic Myeloid Leukemia in Tyrosine Kinase Inhibitor Era(e-Century Publishing Corporation, 2013) Cömert, Melda; Baran, Yusuf; Saydam, GürayChronic myeloid leukemia (CML) is a clonal myeloproliferative disease characterized by a reciprocal translocation between long arms of chromosomes 9 and 22 t(9; 22) that generates the BCR-ABL fusion gene. If left untreated, newly diagnosed chronic phase CML patients finally progress to accelerated and blastic phase. After the introduction of tyrosine kinase inhibitors (TKIs), treatment strategies of CML changed dramatically. However, the development of resistance to TKIs started to create problems over time. In this review, the current information about CML biology before and after imatinib mesylate treatment is summarized.Article Citation - WoS: 16Cumulative Clinical Experience From a Decade of Use: Imatinib as First-Line Treatment of Chronic Myeloid Leukemia(Dove Medical Press Ltd., 2012) Baran, Yusuf; Saydam, GürayChronic myeloid leukemia (CML) is a malignant disease that originates in the bone marrow and is designated by the presence of the Philadelphia (Ph+) chromosome, a translocation between chromosomes 9 and 22. Targeted therapy against CML commenced with the development of small-molecule tyrosine kinase inhibitors (TKIs) exerting their effect against the oncogenic breakpoint cluster region (BCR)-ABL fusion protein. Imatinib emerged as the first successful example of a TKI used for the treatment of chronic-phase CML patients and resulted in significant improvements in response rate and overall survival compared with previous treatments. However, a significant portion of patients failed to respond to the therapy and developed resistance against imatinib. Second-generation TKIs nilotinib and dasatinib were to have higher efficiency in clinical trials in imatinib- resistant or intolerant CML patients com pared with imatinib. Identification of novel strategies such as dose escalation, drug combination therapy, and use of novel BCR-ABL inhibitors may eventually overcome resistance against BCR-ABL TKIs. This article reviews the history of CML, including the treatment strategies used prediscovery of TKIs and the preclinical and clinical data obtained after the use of imatinib, and the second-generation TKIs developed for the treatment of CML.Conference Object Changes in Gene Expression Profiles in Response To Apigenin in Imatinib Sensitive and Resistant Chronic Myeloid Leukemia Cells(FERRATA STORTI FOUNDATION, 2013) Baran, Yusuf; Gökbulut, Aysun; Cincin, Zeynep; Çakmakoğlu, Bedia; Kozanoğlu, İlknur[No abstract available]Conference Object Determination of Cytotoxic and Apoptotic Effects of Caffeic Acid Phenethyl Ester and Gossypol in Combination With Fludarabine at a Molecular Level in Acute Lymphoblastic Leukemia Cells(Ferrata Storti Foundation, 2013) Baran, Yusuf; İskender, G.; Pişkin, Özden; Özcan, Mehmet Ali[No abstract available]Conference Object Diagnostic and Therapeutic Potentials of Expression Levels of Bioactive Sphingolipid Genes in Newly Diagnosed and Drug-Resistant Chronic Myeloid Leukemia Patients(Ferrata Storti Foundation, 2013) Baran, Yusuf; Yandım, Melis; Kozanoğlu, İlknur; Özdoğu, Hakan; Pişkin, Özden; Özcan, Mehmet Ali[No abstract available]Conference Object Immunologically Detection of Bcr/Abl Fusion Protein With Flow Cytometry in K562 Chronic Myeloid Leukemia Cells and Comparison With Rt-Pcr Results(Ferrata Storti Foundation, 2013) Kozanoğlu, İlknur; Aygün, B.; Boğa, I.; Cansun, C.; Üstündağ, N.; Baran, Yusuf; Özdoğu, Hakan[No abstract available]Conference Object Effects of Hesperidin on Non-Small Cell Lung Cancer Cells(International Institute of Anticancer Research, 2014) Bireller, Elif Sinem; Cincin, Zeynep Birsu; Ünlü, Miray; Kıran, Bayram; Baran, Yusuf; Çakmakoğlu, BediaBackground: Hesperidin, a glycoside flavonoid that is found in citrus fruits, and the mechanisms of hesperidin-induced apoptosis are not well understood. In this study, we aimed to investigate the cytotoxic and apoptotic aspect of hesperidin induction in lung cancer.